الأحد، 28 فبراير 2010

جائزة الشيخ حمدان للبحوث الطبية

International Award

جائزة الشيخ حمدان للبحوث الطبية المتميزة

ما زالت الملاحظات والأبحاث العلمية تشكّلان لبنة البناء الأساسية لتطوير العلوم والاكتشافات البيولوجيّة الحيويّة والوصول إلى الاختراعات على مر العصور. ولقد أدّت الدراسات العلميّة للأمراض خلال مئات السنين إلى إيجاد تقنيّات متطوّرة جمة ساهمت في مجال التشخيص والعلاج والبحث، وباستمرار عمليات التطوير تترسخ فكرة البحث العلمي الجوهري والمفيد.

وتُمنح جائزة حمدان للبحوث الطبيّة المتميّزة إلى ثلاثة أشخاص مختلفين، ينتمي كل منهم إلى حقل طبي مختار. ويتم تكريم هؤلاء الأشخاص بناءً على تقنيّاتهم المبدعة وعلى أبحاثهم وإسهاماتهم التي أدّت إلى اكتشافات واختراعات جديدة، أحدثت تأثيراً مميزاًً في مجالاتهم وكان لها الأثر الإيجابي على حياة آلاف الأشخاص عالمياً.

والمواضيع التي تم تحديدها لهذه الدورة 2009-2010 هي:

• السمنة

تعتبر السمنة أحد العواملٍ الرئيسيٍة المسببة للعديد من الأمراض والتي أصبحت من المشاكل الصحية الخطيرة في دولة الإمارات العربية المتحدة ودول العالم المتحضر بشكلٍ عام.

وتشير الإحصائيات الخاصة بعلم انتشار الاوبئة والأمراض في بعض الدول الأوروبية إلى أن معدل إنتشار السمنة بين الذكور يبلغ نسبة 28% ونسبة 36.5% بين ا?ناث، وهذه المعدلات تؤكد بأنها ضاهرة صحية خطيرة وذات أبعادٍ وبائية.

وتعتبر السمنة صفة ً مركبة ً ناجمة ً عن تفاعل مكوناتٍ وراثية وعوامل بيئية تؤدي إلى نتائج أيضية وجزيئية.

وإلى الآن ما تزال السيرورات المؤدية إلى تكوّن الكتل الدهنية في الجسم في حالة السمنة غير مفهومة، بالرغم من أنه كثيراً ما لوحظ أن سير العمليات الأيضية في الخلايا الدهنية في حالة السمنة غير طبيعي، ويصعب في الوقت الحالي التمييز بين أن تكون هذه التغيرات الجزيئية والأيضية مصاحبة للسمنة أم تنتج بسببها.

ويلعب النسيج الدهني دوراًً أساسياًً في الخلل الحادث في سير العمليات الأيضية المصاحبة للسمنة، ومرتبطة بشكل مباشر بالأعضاء الخارجية الأخرى التي تسيطر على جريان الطاقة.

ولفهم آلية الخلل في عمل النسيج الدهني على المستوى الجزيئي، تم القيام بالعديد من الدراسات على النسيج الدهني في ا?نسان والتي أسفرت عن ملاحظة نشاط زائد في العمليات المناعية في حالة السمنة وخمول لتلك العمليات عند نقصان الوزن.

وتعتبر الخلايا البلعمية بمختلف أنواعها من أهم الخلايا المناعية في النسيج الدهني والتي تعمل على تنظيف بقايا الخلايا الدهنية. كما يمكن أن تفرز هذه الخلايا البلعمية عوامل تؤدي إلى تخريب عملية تكوين الدهون.

ويعتقد أن الخلل في عملية إنتاج الطاقة من الميتاكوندريا في النسيج الدهني الموجود تحت الجلد يؤدي إلى تحويل تخزين الدهون إلى الأنسجة التي تتحسس الأنسولين مثل الكبد والعضلات الهيكلية والبنكرياس، مما يؤدي إلى مقاومة شديدة للأنسولين.

أما الآليات الجزيئية فيما يتعلق بالخلل الذي يحدث في تمايز الخلايا الدهنية في حالة السمنة فهي غير معروفة إلى الآن.

ويؤثر تفاعل الجينات والبيئة على ا?ختلاف الحادث في ترجمة الجينات ذات العلاقة بالسمنة، كما أنه من الصعب تمييز مدى مساهمة كلا منهما في حدوث السمنة (الجينات والبيئة).

حديثاً تم التوصل إلى اكتشافات جديدة فيما يتعلق بعملية تنظيم نقصان الوزن من خلال تحفيز ا?نزيم (CAP-1). ويتصف المركّب FAS89B في المختبر كمثبط للأنزيم CPT-1 في الدماغ وينتج في أجسام الكائنات الحية ويعمل هذا المركـّب على نقصان تغذية الفئران لمدة ثلاثة أيام ونقصان الوزن لمدة ستة أيام بدون وجود أي دليل أن لهذا المركـّب أي طعم غير مستحب.

للسمنة أخطار بالغة خلال مرحلة الطفولة والمراهقة. إذ تتسبب عدم ممارسة الرياضة البدنية في مرحلة المراهقة بالسمنة الكاملة وخاصة في منطقة البطن. ولا تقتصر سمنة الأطفال على الدول الصناعية، فقد سجلت الدول النامية ارتفاعاً في معدلات انتشار سمنة الأطفال أيضاً. وتصاحب سمنة الأطفال مشاكل نفسية اجتماعية واقتصادية. تعيق السمنة الوظائف الجسدية وتنقص من نوعية الحياة, كما تتسبب بالوفاة المبكرة قبل الولادة وتشكل عبئاً اقتصادياًًً على خدمات الرعاية الصحية.

ولا يمكننا الحديث عن سمنة الأطفال من خلال الحديث عن الجينات فقط بمعزل عن العوامل البيئية أو العكس. وبشكل عام، غالباً ما تصيب السمنة الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي للسمنة وذوي الأوزان الكبيرة عند الولادة والذين أصيبوا بمرض السكري قبل الولادة. تنتج السمنة من خلال تفاعل أكثر من 250 جين ولكن لا تظهر إلا من خلال تفاعل الجينات مع عوامل البيئة.

وفي عام 2010, ستكون السمنة أحد مواضيع جائزة الشيخ حمدان للبحوث الطبية المتميزة تقديراً منا لمن يسهم في فهم مدى انتشارها ومعرفة الجينات المسببة لها وآلية الخلل الذي يحدث في الجسم المسبب لها ومعرفة سبل الوقاية منها وعلاجها.

• ترقق العظام

يوصف ترقق العظام بفقدان الكتلة العظمية وقوّتها التى تؤدّي لسهولة الكسر، خاصّة مع تقدّم العمر. حتى فترة قريبة كان ترقق العظام يصنف إلى نوعين، الأول يترتّب عن نقص الإستروجن عند إنقطاع الطمث والثّاني عن نقص الكالسيوم. لكن المفهوم الحالي يشير إلى تعدّد العوامل وتجمّع آليات مرضية تسبّب ترقق العظم وتدهور بنية الهيكل العظمي.

يعدّ الغلوبولين المرتبط بالهرمون الجنسي من أهمّ البروتينات الرابطة للإستيرويدات الجنسية, والتي قد يكون لها تأثير على فقدان العظم وزيادة إحتمال الكسر وفقاً لبحوث وبائية. فالإستروجين له فاعلية على الخلايا بانية العظم, لكن في نفس الوقت، تتوقف تلك الفاعلية على نشاط خلايا العظم كالخلايا الناقضة للعظم واللمفاويّات كما تلعب السيتوكينات وعوامل النّموّ دور الوسيط.

وقد عُرف المبدأ القائم على تحفيز ارتشاف العظام والذي يتطلب تفاعل بين سلالات الخلايا البانية للعظم والخلايا الناقضة للعظم, ولكن حديثاً تم اكتشاف الآلية الجزيئية لعملية تحفيز ارتشاف العظام. ويوجد ثلاثة أعضاء ينتمون إلى عائلة عوامل نخر الورم ( (TNFومستقبلاتها الذين يشتركون في عملية ارتشاف العظام: RANKL الذي تنتجه الخلايا البانية للعظم, ومستقبله RANK في الخلايا المكونة للدم, والمستقبل استبروتيجيرين الذي يستطيع ايقاف تفاعلRANKL مع مستقبله RANK. حيث يعد التفاعل الحادث بين تفاعلRANKL مع مستقبله RANK تفاعلاً هاماً لكل من عمليتي تمايز ومدامة نشاط الخلايا الناقضة للعظم ولذلك يمثل هذا التفاعل السبيل المشترك والأخير لأي من العوامل التي تؤدي إلى مرض ترقق العظام عن طريق التسبب في زيادة ارتشاف العظام.

فتحت البحوث الحديثة في مجال مسار توصيل الإشارة وعوامل النّسخ الأساسية للخلايا البانية للعظم الأبواب لسبل جديدة في فهم الآلية المرضية لترقق العظام. ضف إلى ذلك أنّ السيتوكينات داخليّة المنشأ كالإنترلوكين 1 والبروستاغلندين لها تأثيرعلى العظم وبالتالى لها دور في ترقق العظام وهذا ما أشارت اليه دراسات على الحيوانات المخبرية، إلا أنّ هناك أدلّة تشير إلى وجود تنوّع جيني في جينات الإنترلوكين 1، 6 وجينات بروتين عامل الموت الورمي ألفا ومستقبلاتها ولهذا التنوع الجيني تأثيرعلى تكون العظم لدى الإنسان.

فيما يتعلق بتشخيص ترقق العظام, كان تشخيص المرض لا يتم إلاّ بعد حدوث كسر وذلك قبل إدخال تقنية قياس الكثافة العظمية. وبالرغم من الدور المؤثر?نخفاض الكثافة العظمية في تطور المرض إلا أنه تم اكتشاف عوامل أخرى قد تتسب بترقق العظام كتقدم العمر ونقصان الوزن والتدخين وذلك ما أشارت إليه الدراسات الوبائية.

في الوقت الحاضر يعتمد علاج ترقق العظام على محاولة منع فقدان الكتلة العظمية ومنع حدوث الكسور. ويركز العلاج الدوائي لمرض ترقق العظام على التدخل الذي يستطيع أن يعكس الآلية الثانية المسببة لمرض ترقق العظام وهي زيادة ارتشاف العظام.

وبالرغم من أهمية تشخيص وعلاج هذا المرض إلا أن تطوير الأجهزة والتقنيات من أجل تقدير مخاطر الكسور والتقليل من مخاطرها لا يحمل أهمية كبرى.

وستـُمنح جائزة الشيخ حمدان للبحوث الطبية المتميزة 2010 لأهم إنجاز في هذا المجال وذلك للمساعدة لفهم أفضل لآلية هذا المرض وللإسهام في تشخيصه وعلاجه.

• أمراض الغدة الدرقية

يعد سرطان الغدة الدرقية من أكثر سرطانات الغدد الصماء شيوعًا. يصنّف سرطان الغدة الصماء الحليمي وسرطان الغدة الصماء الجُرَيبِيّ كنوعين متمايزين من سرطان الغدة الصماء.

وتعتبرعملية تحويل النسيج من وضعه الطبيعي إلى ورم سرطاني عملية معقدة وذات مراحل عديدة، إذ أن العديد من العوامل تتداخل في هذه العملية ومنها التعرض لعوامل بيئية معينة، وفقدان الجينات المثبطة لعملية التحول النسيج إلى ورم سرطاني، وكذلك الالتهابات المزمنة، تحفز الالتهابات الاستجابة المناعية من خلال تنشيط الكيموكاين والسيتوكاين وعوامل النمو لتدمير الخلايا اللحمية المحيطة.

ويؤدي تكرارعملية تدميرالخلايا وإعادة إصلاحها إلى تغيير عناصر الخلايا اللحمية مما يؤدي إلى تغيرات جينية وتضاعف الخلايا بصورة غير طبيعية وهذا كله يتسبب في تحويل النسيج إلى ورم سرطاني.

ويعد مرض إلتهاب الغدة الدرقية من نمط هاشيموتو مرضًا مناعيًا يتصف بارتشاح الخلايا اللمفاوية في مناطق مختلفة وحدوث تليف وضمور الخلايا اللحمية. وقد وجد أن التغيرات في الإشارات الخلوية وما يعقبها من فقدان القدرة على التحكم بدورة حياة الخلية تعمل على تحويل النسيج إلى ورم سرطاني.

وحديثًا اكتشف ما يدل على زيادة نسبة الإصابة بسرطانات الغدة الصماء المتمايزة المصاحبة لمرض هاشيموتو. وقد استطاع الباحثون التمييز بدقة، ولأول مرة، بين الخلايا السرطانية في العقد اللمفاوية والخلايا الطبيعية في نسيج الغدة الصماء مباشرة بعد الجراحة من خلال استخدام كاميرا (SPECT-CT) وذلك خلال دراسة أجريت لتحديد القيمة التشخيصية على المستوى الجزيئي لمعرفة المرحلة التي وصل إليها مرضى سرطان الغدة الدرقية.

تمتاز كلاً من الخلايا الخبيثة والحميدة بخواص جينية معينة، والتي من خلالها يمكن التفرقة بينهما بوضوح. تمكن العلماء من الوصول لفحص نسيج ما عن طريق الكشف عن جين واحد فقط أو عددًا قليلاً من الجينات في نفس الوقت، مما أدى إلى إبطاء عملية البحث العلمي وجعل التقنيات التشخيصية المعتمدة على علم الجينات غير عملية.

و خلال العقد الماضي أمكن تطوير هذه التقنيات مما سمح للإختصاصيين في علم الأمراض وغيرهم من الخبراء أن يسبروا المحتوى الجيني الكامل للخلية بسرعة هائلة عن طريق الحمض النووي الريبي (RNA). وبسبب هذا التطور تم اكتشاف 25 جيناً تمكننا من التفريق بين النمو الخبيث للخلايا والنمو الحميد.

ولا تزال تعد مستقبلات البروتينات المرتبطة بنيوكلتيد الجوانين GPCRs)) من أهم الأهداف لاستكشاف الأدوية وذلك تبعاً لما أشار إليه علم اتصال الخلايا ومعرفة مسببات الأمراض. وتقع هذه المستقبلات على الغشاء الخلوي حيث ترتبط بمجالٍ واسعٍ ومتنوع من اللجينات كإشارات العصبية والهرمونات وعوامل النمو والمركبات المصنعة وغيرها من الجزيئيات التي تؤثر على تسلسلات ال?شارات الخلوية.

ويرتبط الجزء الذي يقع داخل الخلية من هذه المستقبلات مع بروتينات G ويترجم التغير الحادث بسبب ارتباط هذه البروتينات مع المستقبلات GPCRs)) إلى استجابة خلوية معينة.

وتعد هذه المستقبلات GPCRs)) من أكبر عوائل البروتينات في الجينوم البشري, كما تمثل هدفا ل 40% من الأدوية. تمتاز هذه المستقبلات بتركيب بنائي فريد يسمح لها بالرتباط والتفاعل مع أشكال مختلفة وواسعة التنوع من اللجينات التي تقع خارج الخلية والخلوية وبروتينات G وغيرها من البروتينات.

وقد قاد هذا التركيب البنائي المميز ?لى عدداً من الجهود لاكتشاف أدوية ضد هذه المستقبلات من أجل استعمالات علاجية. وصممت حالياً العديد من هذه الأدوية.

وعلاوة على ذلك, تعد عائلة الأورفان لهذه المستقبلات مجالاً غنياً وجديداً لاكتشاف الأدوية بمميزات علاجية. وقد تم على مر السنين العمل على تطوير العديد من التقنيات لاكتشاف أدوية GPCRs))، ومسهلاً بذلك الفحوص المعروفة والحديثة المتعلقة بمركب (GPCRs) وفاتحاً المجال للتعرف على الأدوية المناسبة لهذا المركب.

وتعد أمراض الغدة الدرقية عديدة ومتنوعة ويجب أن تحظى بأهمية بالغة في كل من الدول المتقدمة والدول النامية على حدٍ سواء. وتقديراً للجهود البحثية المبذولة في هذا المجال، ستكرم جائزة الشيخ حمدان للبحوث الطبية المتميزة من يسهم في زيادة فهمنا في مجال أمراض الغدة الدرقية ومن يساهم في إحداث تطوير على سبل الوقاية والعلاج منها.

وتبلغ القيمة النقدية لهذه الجائزة 300.000 درهم توزع بالتساوي على ثلاثة فائزين، بواقع 100.000 درهم لكل منهم.

القواعد والنظم:

• ينبغي أن يتضمن الترشيح ما يلي :

    1. خطاب ترشيح من الجهة المرشحة
    2. سيرة ذاتية حديثة ( مطبوعة) توضح خلفية المرشح، وخبرته، ومناصبه السابقة، وكافة أعماله المنشورة
    3. عنوان المرشح (المكتب / المنزل) ورقم / أرقام الهاتف / الهواتف، و الفاكس، والبريد الإلكتروني .
    4. وصف العمل المرشح ( يرجى إبراز جوانب العمل التي تؤكد صلتها بأغراض الجائزة)
    5. مبررات الترشيح ( يرجى توفير أدلة تبرهن على أن العمل المرشح بارز علمياً، وله منافع إنسانية ملموسة. (ترفق كافة الأدلة المدعمة مثل صور عن التقارير ومقارناتها، والتقارير الخارجية، وما ورد من تعليقات الآخرين على أعمال المرشح في بحوثهم(
    6. يجب تقديم أوراق العمل الأصلية ( ويفضل إرفاق الأوراق ذات الصلة بنفس الموضوع )
    7. الجوائز السابقة، وأوجه التكريم التي تلقاها المرشح عن العمل المرشح ( اسم وطبيعة وتاريخ ومصدر كل منها ).
    8. نسخة إلكترونية ونسخة مطبوعة للملف كاملاً.
    9. ثلاث صور فوتوغرافية حديثة
  • يجوز أن يتقدم فرد أو أكثر ممن اشتركوا في إنجاز العمل المرشح لنيل الجائزة .
  • يتم كتابة مقالة عن العمل المرشح، وتضم للملف، وهذه سوف تنشر في مجلة العلوم الطبية/ مجلة الإمارات الطبية حسبما تقرره لجنة الجوائز (وهذا ينطبق على الأعمال الحاصلة على الجوائز والتي لم تحصل عليها )، ولذا يرجى إرسال خطاب بعدم ممانعة المؤلف للنشر في المجلتين المذكورتين على أن يوقعه المؤلف ( المؤلفون) ويرفق بالطلب .
  • لن يقبل الترشيح إذا لم يكن مستوفياً للشروط الواردة آنفاً .
  • لا تعاد البحوث / الأعمال التي تقدم للأمانة العامة سواء فاز المرشح ، أو لم يفز .
  • آخر موعد لتلقي الترشيح مستوفياً هو 31 مارس 2010 م
  • يحق لإدارة الجائزة منح الجائزة لأكثر من فائز في كل فئة من فئاتها كما تحتفظ بالحق في تغيير أو تعديل أنضمتها بدون ذكر الأسباب.
  • يطلب من الفائز تقديم محاضرة خلال مؤتمر دبي العالمي السادس للعلوم الطبية والذي يعقد مباشرةً بعد حفل توزيع الجوائز في ديسمبر 2010 على أن يتم تقديم ملخص مطبوع عن المحاضرة بما لايزيد عن 1500 كلمة.
  • يعلن اسم الفائز أو (الفائزون) في مؤتمر صحفي يعقد في دبي خلال شهر سبتمبر 2010، وسوف يقام حفل تقديم الجوائز خلال شهر ديسمبر 2010
  • تتألف الجائزة من :
      1. كأس يحمل اسم الفائز .
      2. شهادة باسم الفائز تتضمن موضوع البحث / العمل الفائز .
      3. مبلغ (250,000 ) درهم إماراتي .
  • يصرف للفائز تذكرة سفر ذهاب وعودة بدرجة رجال الأعمال، وتوفر له الإقامة الكاملة وتأشيرة دخول البلاد لحضور حفل تسليم الجوائز والمؤتمر المصاحب.
للإتصال :

الأمانة العامة
جائزة الشيخ حمدان للعلوم الطبية
صندوق البريد: 22252
دبي, الإمارات العربية المتحدة
هاتف : 0097143986777
فاكس: 0097143980999
بريد إلكتروني : shhaward@emirates.net.ae

ليست هناك تعليقات:

إرسال تعليق